Investigadores do i3S – Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto descobriram que a Megalina, uma molécula recetora da superfície das células, regula a atividade e a sobrevivência dos neurónios e tem um papel fundamental na aprendizagem e memória. Com a descoberta desta nova função da Megalina, publicada na revista «Brain Communications», esta molécula torna-se assim um novo factor a considerar na formação e consolidação de memórias e quando são detetadas dificuldades de aprendizagem.

Duas equipas do i3S, lideradas pelas investigadoras Maria João Saraiva e Teresa Summavielle, recorreram a células em cultura e a modelos animais nos quais a expressão da Megalina estava alterada, e conseguiram demonstrar os efeitos devastadores que a redução da Megalina tem na cognição de ratinhos. Em vários testes de comportamento, os animais com expressão de Megalina diminuída demonstravam grandes dificuldades de aprendizagem e de memorização.

João Gomes, autor do trabalho, explica esses processos cognitivos de aprendizagem e memorização «são em parte controlados pelo hipocampo, uma área específica do cérebro responsável pelas funções de formação e consolidação da memória, e cujos neurónios parecem ser muito afetados por baixos níveis de Megalina». 

Andrea Lobo, também autora do trabalho, acrescenta que a «redução da Megalina afeta a fisiologia dos neurónios a vários níveis». A Megalina, sublinha a investigadora, «é essencial para a formação de novas zonas de ligação entre os neurónios, as designadas sinapses. E sem novas sinapses ativas é impossível um bom desempenho cognitivo».

Reversão do défice de megalina é o futuro, para reduzir dificuldades de aprendizagem

Os investigadores do i3S

Os investigadores chegaram a estas conclusões quando tentavam perceber os mecanismos moleculares subjacentes à síndrome humana de Donnai-Barrow, que resulta de uma mutação da Megalina e se manifesta, além das dificuldades de aprendizagem, por vários problemas fisiológicos e em défices intelectuais graves ou outros sintomas neurológicos.

Além disso, «já sabíamos que a Megalina é uma molécula recetora da proteína transtiretina (TTR) e que esta proteína tem a capacidade de regular a Megalina. Agora conseguimos verificar que aumentando a TTR ela é capaz de compensar a deficiência da Megalina nos neurónios. Ou seja, a TTR dá ordens à célula para produzir mais e compensar as perdas de Megalina», explica João Gomes.

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Assim, no futuro será interessante explorar se é possível usar a TTR para reverter os efeitos do défice de megalina nos processos de memória, e consequente impacto nas dificuldades de aprendizagem.

Informações adicionais para órgãos de comunicação social:

Luísa Melo

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Unidade de Comunicação do i3S – Instituto de Investigação e Inovação em Saúde

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