Uma equipa multidisciplinar de investigadores, liderada por Henrique Girão, da Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra (FMUC), identificou uma proteína que pode comprometer a comunicação entre as células responsáveis pela propagação do sinal de contração do coração, contribuindo para o surgimento de doenças cardíacas.
Em concreto, neste estudo, que contou com a participação do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra (CHUC) e da Faculdade de Medicina da Universidade do Porto (FMUP), foi descoberto que «a proteína EHD1 é determinante para regular a distribuição e localização de um canal – designado gap junction – que é essencial para a propagação rápida do sinal elétrico (“sinal de contração”) através do músculo cardíaco, e que está na base do batimento sincronizado do coração», salienta Henrique Girão.
Para se perceber melhor a relevância desta investigação, cujos resultados já estão publicados na reputada revista científica Circulation Research, o investigador da FMUC explica que «num coração saudável, para assegurar uma condução competente do “sinal de contração”, estes canais [gap junctions] localizam-se em determinadas zonas da superfície das células do músculo cardíaco, denominadas discos intercalares. Por essa razão, muitas doenças cardíacas estão associadas a uma distribuição anómala das gap junctions nas células do coração, com a sua saída dos discos intercalares, o que acarreta um impacto negativo na eficiência de propagação da onda elétrica e, consequentemente, na força de contração».
Descoberta permite desenvolver novas abordagens de combate às doenças cardíacas
Nestes casos, esclarece, «o batimento do coração é menos vigoroso, fazendo com que em cada contração haja menos sangue a ser ejetado (bombeado). Neste estudo percebemos de que forma, nos corações doentes, ocorre a redistribuição das gap junctions nas células cardíacas. Os nossos resultados evidenciam que a EHD1 participa no processo de remoção das gap junctions dos discos intercalares, conduzindo, em seguida, à sua acumulação em outras zonas da célula, onde o papel destes canais na propagação rápida do sinal elétrico fica comprometido».
Os resultados deste estudo, que foi financiado pela Fundação para a Ciência e a Tecnologia (FCT) e teve a duração de quatro anos, esclarecem os mecanismos através dos quais esta redistribuição das gap junctions ocorre no coração doente, possibilitando «a identificação de novos alvos terapêuticos que permitam, no futuro, o desenvolvimento de abordagens mais eficazes no combate às doenças cardíacas, particularmente estratégias inovadoras que evitem que a proteína EHD1 participe na remoção das gap junctions dos discos intercalares, garantindo assim um batimento eficiente do coração», conclui Henrique Girão.
Informações adicionais para órgãos de comunicação social:
Cristina Pinto
Assessoria de Imprensa – Universidade de Coimbra • Reitoria
Comunicação de Ciência
91 7575022| 96 9728546